Zahartzearen azterketa ikerketa biosanitarioaren helburu eta erronketako bat da duela hamarkada batzuetatik hona, eta garrantzi handiagoa hartu du gure gizarteak zahartu ahala. Kalkuluen arabera, urte gutxiren buruan, EAEko biztanleriaren % 25,65 urtetik gorakoa izango da, eta, dakigunez, adina arrisku-faktore bat da gehien kezkatzen gaituzten gaitz batzuentzat, hala nola dementziarako edo minbizirako.
Zahartzea prozesu biologiko konplexua da, adinaren kontzeptu kronologikotik nolabait bereizita. Pertsona gisa, erritmo desberdinetan zahartzen gara, eta, beraz, gure adin biologikoa ez dator beti bat gure adin kronologikoarekin. Gainera, gure ehunak eta organoak modu desberdinean zahartzen dira, gure bizi-ohituren edo erabilera-intentsitatearen arabera. 40 urterekin jokalari baten belaunak erresonantzia batean 60 urteko pertsona baten belaunak bezain beste sufritu dituzte; era berean, erretzaileen larruazala (birikez ez hitz egiteko) behar baino lehenago zahartzen da.
Badira hamarkada batzuk sistema immunearen erregulazioaren – batez ere hanturari dagokionez – eta gure nerbio-sistema zentralaren arteko lotura estua ezagutzen dugula. Horren guztiaren ondorioz, gure ikerketa-taldeak lerro bat ireki zuen duela zortzi urte, sistema immunea (immunoseneszentzia deitzen diogun prozesua) gaixotasun neurologiko eta autoimmune baten testuinguruan (esklerosi anizkoitza) nola zahartzen den ulertzeko.
Galderak argiak ziren: sistema immunea etengabe aktibatzen bada, azkarrago zahartzen da esklerosia duten pazienteetan, adin bereko kontrol osasuntsuekin alderatuta? Eta, gai horren ondorioz, zer eragin du immunoseneszentzia horrek gaixotasunaren tratamenduan? Intuitiboki, badirudi ez dela gauza bera 20 edo 30 urteko pertsona bat eta 60 edo 70 urteko pertsona bat tratatzea, eta, beraz, adina faktore erabakigarritzat hartu behar dugu aukera terapeutikoetan.
Azken urteotan, hainbat proiektu egin ahal izan ditugu galdera horiei erantzuten saiatzeko, ez esklerosi anizkoitzaren esparruan bakarrik, baita beste gaixotasun neurologiko batzuen testuinguruan eta populazio heldu osasuntsuetan edo hauskortasun-sintomak dituztenetan ere. Proiektu horietan, immunoseneszentziaren karakterizazioa laborategian prestatu behar izan dugu. Sistema immunearen zahartze-egoera neurtzeko markatzaile onenak zein diren adostu ez dugunez, markatzaile zelular, inflamatorio eta genetikoen sorta zabala erabili dugu.
Odol-analitika bat egiten digutenean, leukozitoak, T linfozitoak edo globulu gorriak bezalako kontzeptuekin ohitzen gara, gure sistema immunea osatzen duten zelula-motak baitira. Mota horiek zelulen mintzetan dauden proteinen arabera zehazten dira, eta laborategiko tekniken bidez neur ditzakegu (zehazki, fluxu-zitometria izeneko teknika baten bidez).
Gure azterlanetan, saiatu gara gehiago sakontzen marka zelular horietan, zahartzearekin lotutako populazioak identifikatzeko. Ikusi dugu T eta B linfozitoen populazio jakin batzuk ehuneko desberdinetan aurkezten direla esklerosia duten pazienteetan, antzeko adinetako kontrol osasungarriei dagokienez. Ikusi dugu, halaber, odoleko inflamazio-markatzaile zirkulatzaileak (odol-serumean neur ditzakegun zitokinak), zahartze-markatzailetzat hartzen direnak, desberdin erlazionatzen direla adinarekin pazienteengan eta kontroletan. Aitzitik, ikusi dugu telomeroak bezalako markatzaile klasikoak ez daudela aldatuta gure azterketan.
Aurkikuntza horietako batzuk 65 urtetik gorako populazioetara hedatzean, hauskortasuna faktore bereizletzat hartuta, zehaztu ahal izan dugu immunoseneszentzia-markatzaile horietako batzuek zahartze-prozesu globala ulertzen ere laguntzen digutela.
Ikerketak bere bideari jarraitzen dio, eta aurkikuntza berri bakoitzak galdera berriak irekitzen ditu. Orain arte ibilitakoak aukera ematen digu erantzun batzuk zirriborratzeko: esan dezakegu sistema immunearen adinaren karakterizazioa tresna erabilgarria eta beharrezkoa dela esklerosi anizkoitza ulertzeko, baina baita neurodegenerazioa ulertzeko ere. Sistema immunea etengabe aktibatzeak ez du immunoseneszentzia goiztiar argirik sortzen; markatzaile batzuek joera hori erakusten dute, baina beste markatzaile batzuek kontrako ondorioetara eramaten gaituzte.
Biologian ia beti bezala, ezin dugu ziurtasun osoz baieztatu, eta ikerketa gehiago behar dugu. Badakigu, ordea, emakumeen sistema immuneak ez duela gizonen portaera bera, eta 50 eta 55 urte bitartean aldaketa nabarmena gertatzen dela haien funtzioetan. Azterketa horiek praktika klinikora eramateak lagundu egin behar du pazienteen maneiuan erabakiak hartzen, biomarkatzaile horiekin haien sistema immunearen benetako egoera objektibatuz.
Duela gutxi, ikerketa-urte hauetako emaitzak Frontiers in Immunology aldizkari zientifikoan azaltzen dituen artikulu bat argitaratu dugu, adinaren, immunologiaren eta garunaren arteko harremana ulertzeko gure helburuan “puntu eta jarraipen” gisa.