Alzheimer gaixotasunak (AG) eta Parkinsonen gaixotasunak (PG) bi gaixotasun neurodegeneratiborik ohikoenak izatearen “pribilegio” tristea partekatzen dute, eta bi kasuetan adina faktore erabakigarria denez garatzeko, bien prebalentzia areagotu egingo da datozen urteetan, biztanleriaren zahartze progresiboaren ondorioz.
Horregatik, bi gaixotasunak lehentasunezko helburua dira ikerketan, eta prozesu neurodegeneratibo gisa, batean egindako aurrerapenek besteari ere laguntzen diote zeharka. Ildo horretan, PGaren markatzaile goiztiarrei buruz egin berri diren ikerketen emaitzak gaixotasun hori ez bezala sailkatzen ari dira, AGn aspalditik egiten ari den bezala. Aukera horren helburua ez da soilik aldaketa semantikoak egitea, baizik eta PGaren oinarri biologikoa hobeto ulertzea lortzea, PGaren tratamendu espezifiko bati zehaztasun handiagoz heldu ahal izateko, eta, are garrantzitsuagoa dena, hasierako faseetan aplikatzea prozesu neurodegeneratiboa bere ondorio negargarriekin hasi aurretik. Gaur egun, PGaren markatzaile biologiko hori proteina alfasinukleinari zuzenduta dago. Proteina hori ez da batere berria hipotesi fisiopatologiko gisa, baina bai oso sentikorrak eta espezifikoak diren emaitzekin, gaur egun erabiltzen den teknologia fintzeari esker. Aurkikuntza horiek hipotesi hori posizionatzen dute gaixotasunaren “arrisku handiko” pertsonengan oso goiz aplika daitezkeen tratamendu espezifikoak garatzeko. AGn antzeko esperientzia bizi izan da duela urte batzuetatik hona. Gaixotasun honetan, duela zenbait hamarkadaz geroztik, hipotesi amiloidea maneiatu da, eta tratamenduetan huts egin duten hainbat saiakera egin diren arren, benetako inplikazioa birplanteatu behar izan da. Hala ere, azken urteotan, amiloidearen aurkako terapien etorkizun handiko emaitzak argitaratu dira, gaixotasunaren egoera alda dezaketenak. Tratamendu horiek oso garapen-fase aurreratuetan daude, eta batzuk sendagaiak arautzen dituzten agentziek onartzeko zain daude.
Baina emaitza horiek alde batera utzita, ia paraleloak dira agerpen-denboretan alde handiarekin, eta bi gaixotasun horiek gaixoei, haien senideei eta haiei arreta ematen diegun medikuei kezka eragiten diegun hori da, hau da, duten sintomatologia kognitiboa. AG-n, zalantzarik gabe, hori da benetan definitzen duena, baina ez da ahaztu behar PG duten pazienteen kasuan, 10 urte igaro ondoren narriadura kognitiboaren maila desberdina dela kasuen ia %80ean. PG-ari lotutako dementziak ezaugarri komun batzuk ditu AG-rekin, baina batez ere, Lewy gorputzen araberako dementziarekin (LGD). Izan ere, diagnostiko hori, kasu batzuetan zaila da PG-arekin bereiztea. Aspaldidanik eztabaidagarria da bi gaixotasun horien arteko muga, eta, era berean, zaila da PG eta AG forma guztiak bateratzea. Duela gutxi egindako ikerketek ezartzen dute bai PG eta bai LGDa ia gaixotasun-espektro bera direla eta bi horiek lotura komun bat dutela: lehen aipatutako proteina, alfasinukleina. Baina egoera ez da hor geratzen_ izan ere askotan PG edo LGDari lotutako dementzia duten pertsonengan, garunaren azterketa histologikoa egin denean, AG-ren berezko amiloidearen metaketa ere hor dago. Gero eta agerikoagoa dirudi erlazio hori ez dela soilik aditiboa edo ustekabekoa (“zientzian ez dago kasualitaterik”); izan ere, PG edo LGDa duten pertsonen hasierako faseetan ez da konbinazio hori gertatzen (alfasinukleina-amiloidea), baina bai ordea gaixotasun hori fase aurreratuetan duten pazienteen garunak begiratzen direnean. Sentsazioa da alfasinukleina (PG) apurka-apurka metatzeak gero amiloidea (AG) metatzeko joera errazten duela, eta korrelazio ona dagoela pazientearen sintoma kognitiboen garapenarekin.
Konexio berri bat ezartzen da, alderdi terapeutikoetara ere irits daitekeena. Horrela, AG-rako aipatutako farmako antiamiloideak PG edo LGD duten pazienteetan ere plantea litezke.
Azkenean neuroendekapenaren azterketak indarrak batu behar ditu eta gaixotasun horietako bakoitzaren azterketa espezifikoaren arrakastak eta porrotak ezagutu. Hasieran desberdinak izan arren, sintoma kognitiboak ere badituzte eta etorkizun hurbilean agian, duela urte batzuk pentsatu baino tratamendu antzekoagoarekin tratatu ahal izango ditugu.
Javier Ruiz-Martínez
Neurologoa, Donostia Unibertsitate Ospitalea
Gaixotasun neurodegeneratiboen arloko koordinatzailea OII BioGipuzkoa
Aubixa Fundazioko patronatu-kidea
